Физиология вирусов — ПАРАГРАФ-WWW

Адсорбция вириона это

Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке.

По характеру взаимодействия генома вируса с геномом клетки выделяют автономное (геном вируса не интегрирован в геном клетки) и интеграционное (геном вируса интегрирован в геном клетки) инфицирование. Особую форму составляют латентное и персистирующее инфицирование.

Латентное инфицирование клеток вирусам. ДНК некоторых вирусов (герпесвирусы, ретровирусы) может находиться в клетке вне хромосом, либо вирусная ДНК интегрируется в ядерный геном, но вирусспецифические синтезы не происходят. Такая вирусная ДНК образует латентный провирус, реплицирующийся вместе с хромосомой. Подобные состояния вирусной ДНК нестабильны, возможны периодические реактивации с переходом в продуктивное взаимодействие «вирус-клетка», либо клетка трансформируется, давая начало злокачественному росту.

Персистирующее инфицирование клеток вирусам. Некоторые РНК-вирусы могут вызывать персистиру-ющие инфекции, проявляющиеся образованием дочерних популяций возбудителя после завершения острой фазы болезни. При этом происходит постепенное выделение вирусных частиц, но инфицированная клетка не лизируется. Нередко дочерние популяции вирионов дефектны (часто наблюдают у лиц с иммунодефицитами). Иногда такие хронические поражения протекают без клинических проявлений. В частности, вирус гепатита В способен вызывать персистирующее поражение гепатоцитов с развитием хронического гепатита; в дальнейшем возможна малигнизация клеток.

Репродуктивный цикл вирусов

Изображённые на рис. 2-3 этапы репродукции (от адсорбции вирионов до высвобождения дочерней популяции) происходят при продуктивном взаимодействии вируса с клеткой.

Рис. 2-3. Основные этапы репродукции вирусов.

Адсорбция вириона к клетке

Первая стадия репродуктивного цикла — адсорбция вириона на поверхности инфицируемой клетки. Адсорбция происходит путём взаимодействия вириона со специфическими клеточными рецепторами. За распознавание рецепторов ответственны белки, входящие в состав капсида либо суперкапсида. Таким образом, понятие «тропизм вирусов» объясняется специфическим взаимодействием вирусных белков с поверхностными рецепторами инфицируемой клетки. Например, полиовирус проникает в клетки центральной нервной системы (ЦНС) и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и размножается в них, так как у человека и приматов только эти клетки имеют рецепторы к белкам полиовирусов,

Процесс адсорбции не зависит от температуры (то есть не требует энергетических затрат) и протекает в две фазы; фаза ионного притяжения обусловлена неспецифическим взаимодействием, фаза прикрепления происходит благодаря структурной гомологии либо комплемен-тарности взаимодействующих молекул.

• Количество инфекционных вирусных частиц, адсорбированных па клетке, определяет термин «множественность заражений» (инфицирования). Обычно животная клетка содержит около 50 000 рецепторов, и её заражение носит множественный характер, то есть на клетке может сорбироваться большое количество вирионов. Тем не менее инфицированная вирусом клетка обычно толерантна к повторному заражению гомологичным вирусом.

Читайте также:  Признаки шизофрении в поведении мужчин

Адсорбция вириона это

ВИРУСЫ (от лат. virus — яд), облигатные внутриклеточные паразиты, вызывающие инфекц. заболевания человека, позвоночных животных, членистоногих, гельминтов, бактерий, простейших, плесневых грибов, растений. В., поражающие бактерии, наз. бактериофагами . В. являются неклеточными формами жизни, обладающими собственным геномом и способными к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных организмов. Для В. характерны две формы существования; внеклеточная, или покоящаяся (вирионы, вироспоры, вирусная частица), и внутриклеточная, или размножающаяся, репродуцирующаяся (комплекс вирус — клетка”). Связь между этими формами существования В. осуществляется через нуклеиновую к-ту вириона (носитель генетич. информации), к-рая индуцирует в заражённой [зараженной] клетке вирусоспецифич. синтезы и образование дочерних вирионов. В.— паразиты на генетич. уровне, т. к. их взаимодействие с клеткой — это прежде всего взаимодействие вирусного и клеточного геномов, результатом чего может быть либо острая вирусная инфекция, иногда с цитоцидным эффектом, либо хронич. инфекция, к-рая в ряде случаев может приводить к клеточной трансформации. Внутриклеточный паразитизм В. обусловлен отсутствием у них собственных белоксинтезирующих систем. Для своего воспроизведения В. используют синтетич. аппарат клетки.

Различные виды В. на внеклеточной стадии существования характеризуются размерами от 15—18 до 300—350 нм. Наиболее крупные В. (возбудители оспы, осповакцины) различимы в световом микроскопе, но в основном В. можно увидеть лишь в электронном микроскопе.

Химический состав и структура вирусных частиц. Простые В. состоят только из белка и нуклеиновых к-т. У сложных, более крупных В., поражающих высших животных, наряду с этими компонентами содержатся липиды (в форме гликопротеидов) и белки-ферменты. В отличие от клеточных форм жизни, В. содержат в вирионе один из двух типов нуклеиновых к-т: РНК или ДНК. Нуклеиновые к-ты у В. представлены двухспиральной ДНК (В. оспы, герпеса) или односпиральной РНК (В. полиомиелита, ящура), однако существуют В. с односпиральной ДНК (парвовирусы) и В. двухспиралыюй РНК (реовирусы). Структура генома у многих В. изучена недостаточно. Установлено, что гены (определённое [определенное] число нуклеотидов) расположены в нуклеиновой к-те в определённой [определенной] линейной последовательности, осн. их функция — программирование синтеза вирусоспецифических (функциональных и структурных) белков. Нуклеиновая к-та в вирусной частице окружена защитной белковой оболочкой (капсидом). Нуклеиновая к-та с капсидом наз. нуклеокапсидом. У просто организованных В. термины “нуклеокапсид” и “вирусная частица” (вирион) тождественны. У сложно устроенных В. наряду с капсидом имеется ещё [еще] одна или неск. внешних (белковых или липидных) оболочек (суперкапсид). Белковая оболочка В. построена из идентичных полипептидных цепей, уложенных в определённом [определенном] порядке, обусловливающем тип симметрии (спиральный или кубический). Капсид предохраняет нуклеиновую к-ту В. от неблагоприятных воздействий внешней среды; обеспечивает адсорбцию В. на клетке хозяина благодаря сродству рецепторов, расположенных на поверхности капсида и клетки. С капсидом связаны также антигенные и иммуногенные свойства В. С помощью электронного микроскопа в капсиде выявляют комплексные группы его структурных единиц — капсомеры. Их число у различных В. колеблется от 12 до неск. сотен и более (рис.).

Читайте также:  Дивертикулярная болезнь толстой кишки причины, симптомы, диагностика и лечение

Размножение (репродукция) В. происходит в клетках хозяина и включает неск.стадий: адсорбцию и проникновение В. в клетку; синтез вирусоспецифич.ферментов — “ранних” белков, необходимых для воспроизведения (репликации) вирусной нуклеиновой к-ты; репликацию вирусной нуклеиновой к-ты; синтез информационных РНК (при репродукции ДНК-содержащих В.), кодирующих поздние белки, входящие в состав вирионов, а также формирование вирионов; освобождение дочерних вирусных частиц во внешнюю среду.

В. имеют или собственные вирусоспецифич. ферменты репликации, заключённые [заключенные] в структуре вириона, или ферменты, закодированные в вирусном геноме и появляющиеся в инфицированной клетке перед началом репликации вирусной ДНК или РНК. Напр., у В. оспы в составе вирионов имеются собств. высокоснецифич. транскриптазы; в составе онкорнавирусов содержится обратная транскриптаза. У аденовирусов репликация ДНК обеспечивается клеточными ферментами. В. могут репродуцироваться в организме естественно восприимчивых животных, куриных эмбрионах, культурах клеток и переживающих эксплантатах органов и тканей (В. не удаётся [удается] культивировать на искусств. питательных средах). Как в естеств., так и экспериментальных условиях спектр патогенности В. различен. Имеются В. полипатогенные, поражающие широкий круг животных (В. бешенства, болезни Ауески), и монопатогенные (В. чумы свиней, инфекц. ларинготрахеита кур и др.). Между этими представителями имеется обширная группа В. различных классов и семейств, обладающих разным спектром патогенности.

Адсорбция вириона это

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т.е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Начальный контакт вируса с клеткой происходит в результате случайного столкновения по типу броуновского движения. Каждый вирус строго специфичен в отношении хозяина. Например, вирусы полиомиелита адсорбируются только на клетках приматов. Рецепторы для других вирусов, напротив, широко представлены на поверхности клеток различных видов, как, например, рецепторы для ортомиксо — и ларамиксовирусов, представляющие собой сиалилсодержащие соединения, имеют относительно широкий диапазон клеток, на которых может происходить адсорбция вирусных частиц. Рецепторами для ряда тогавирусов обладают клетки широкого круга хозяев: эти вирусы могут адсорбироваться и инфицировать клетки как позвоночных, так и беспозвоночных. Вирусные ДНК и РНК обладают способностью заражать более широкий круг хозяев, чем вирусы. Максимальная скорость адсорбции вируса наблюдается лишь при определенном соотношении концентрации вируса и клеток, влиянии pH, температуры, ионного состава среды.

Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц. Специфические клеточные рецепторы играют роль не только в прикреплении вирусной частицы к клеточной поверхности. Они определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы, ее внутриклеточный транспорт и доставку в определенные участки цитоплазмы и ядра, где вирус способен инициировать инфекционный процесс. Вирус может прикрепиться и к неспецифическим рецепторам и даже проникнуть в клетку, однако только прикрепление к специфическому рецептору приведет к возникновению инфекции. Описанный выше процесс лежит в основе специфического механизма адсорбции.

Читайте также:  Дикая кавказская хурма - Туризм в Абхазии

Второй механизм адсорбции- неспецифический. Определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разнозаряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе участвуют заряженные положительно аминные группы вирусного белка и кислые фосфатные, сульфатные и карбоксильные группы клеточной поверхности, имеющие отрицательный заряд.

Адсорбция вируса на клетках происходит в широком диапазоне температур. Она протекает нормально в присутствии катионов и подавляется веществами, несущими высокий отрицательный заряд (сульфатированные полисахариды, гепарин). Для ряда оболочечных вирусов известна обратная закономерность.

Процесс адсорбции состоит из двух быстро следующих друг за другом периодов: обратимого и необратимого. Период обратимого прикрепления может закончиться десорбцией. При длительном контакте вируса с клеткой никакие воздействия не позволяют освободить адсорбированный вирус, наступает стадия необратимой адсорбции. Вирус ящура, например, адсорбируется клетками культуры почки свиней при 2—4 и 37 °С, однако при низкой температуре адсорбция вируса обратима и инфицирования клеток не происходит, так как вирус находится на поверхности клеток и легко может быть десорбирован раствором версена без нарушения целостности клеток, тогда как при 37 °С через 80—90 мин наступала полная необратимая адсорбция вируса. Количество адсорбированного вируса и число инфицированных клеток в основном зависят от множественности заражения и продолжительности адсорбции.

Адсорбированные вирусные частицы могут иметь различную судьбу: большая часть их элюируется, при этом они повреждаются, так как теряют способность к реадсорбции другими клетками и не инфицируют их; другая часть вирусных частиц проникает в клетку и подвергается дезинтеграции; небольшая часть инфекционных вирусных частиц, связанных с клеткой, остается интактной.

Прикрепительные белки могут находиться в составе уникальных органелл, таких, как структуры отростка у Т-бактериофагов или фибры у аденовирусов, которые хорошо видны в электронном микроскопе; могут формировать морфологически менее выраженные, но не менее уникальные структуры белковых субъединиц на поверхности вирусных мембран, как, например, шипы у оболочечных вирусов, «корону» у коронавирусов.

Спектр чувствительности клеток к вирусам в значительной степени определяется наличием соответствующих рецепторов. Прикрепление вируса к клетке — непременное, но недостаточное условие для инфицирования, которое определяется прохождением последующих стадий репродукции вируса.

Ссылка на основную публикацию
Физиология online Тематический план
Что такое нейротрансмиттеры и как они работают Одним из терминов, который вы будете видеть чаще всего на этом сайте и...
Фармакотерапия кашля в оториноларингологии ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ
Противокашлевые препараты при сухом кашле При появлении этого болезненного симптома сначала нужно обеспокоиться поиском его причины, а уж потом –...
Фармакотерапия урологических нарушений при рассеянном склерозе Шварц Г
Недержание при рассеянном склерозе Актуальность. Рассеянный склероз (РС)– довольно распространённое заболевание. Вмире насчитывается около 2млн больных РС, вРоссии– более 200тыс....
Физиология вирусов — ПАРАГРАФ-WWW
Адсорбция вириона это Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке. По характеру...
Adblock detector