Холестерин и коэффициент атерогенности в крови

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности — важнейший показатель для выявления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Чтобы холестерин перемещался по организму, он нуждается в апопротеринах. Соединение холестерина с апопротеином называется липопротеином, который в свою очередь имеет виды различной плотности:

  • высокой (ЛПВП);
  • низкой (ЛПНП);
  • очень низкой (ЛПОНП).

Два последних вида обычно называются «плохим» холестерином, так как он вызывает появление бляшек в сосудах. А ЛПВП очищает сосуды и мешает формированию бляшек, таким образом, это «хороший» холестерин.

Коэффициент (или индекс) атерогенности отражает соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина.

Индекс атерогенности обычно определяют для:

  • выяснения риска атеросклероза;
  • анализа препаратов, снижающих холестерин;
  • обнаружения заболеваний печени и щитовидной железы;
  • для профилактики.

Может ли что-то влиять на анализ?

Повысить индекс атерогенности могут:

  • беременность
  • прием стероидов
  • долгосрочное голодание;
  • курение.

Понижают коэффициент атерогенности:

  • еда с низким уровнем холестерина;
  • прием противогрибковых лекарств и статинов;
  • физические упражнения (не доказано).

Уровень холестерина не проявляется внешне и не влияет на самочувствие, поэтому, чтобы обнаружить атеросклероз на ранней стадии, не стоит затягивать с анализом.

Причины атеросклероза

Атеросклероз, или затвердение артерий, является заболеванием, поражающим артериальные кровеносные сосуды. Он характеризуется отложениями жира, холестерина, продуктов клеточных отходов, кальция и других веществ, которые накапливаются c внутренней стороны артерии. Эти отложения называются бляшками.

Точная причина неизвестна, но исследования показывают, что повышенный ответ на воспаление вызывается наличием в организме таких веществ, как повышенный инсулин или повышенные уровни гомоцистеина.

На самом деле, это хорошо известный факт, что больные диабетом, которые получают инсулин ежедневно, более склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Конечно, большинство врачей советуют диабетикам снизить потребление жиров, что делает эту проблему еще хуже. Более низкое потребление жира означает высокое потребление углеводов, что ведет к большему количеству инсулина, что еще больше способствует образованию бляшек.

Существуют следующие факторы, вызывающие воспаление и повреждение артерий:

Потребление углеводов, а также высокий уровень сахара в крови и повышенный уровень инсулина.

Дефицит серы. Сера известна как лечебный минерал, и ее дефицит часто приводит к боли и воспалению, связанными с различными заболевания мышц и скелета. Сера играет важную роль во многих биологических процессах, одним из которых является обмен веществ. Он является важным веществом для производства витамина D3 и сульфата холестерилсульфата, который защищает от атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Недостаток витаминов фолиевой кислоты (В9), пиридоксина (В6) или B12 (цианокобаламина) приводит к высоким уровнем гомоцистеина в крови.

Недостаток питательных веществ, таких как Омега-3 жирных кислот, витаминов, минералов и растительных соединений.

Отсутствие физических упражнений. Физическая нагрузка помогает артериям, увеличивая выработку клетками оксида азота, помогающего улучшить циркуляцию крови. Занятия спортом заставляют костный мозг вырабатывать новые клетки для артерий, заменяющие стареющие клетки и восстанавливающие поврежденные артерии.

Повышенные окислительные повреждения в организме, особенно окисление частиц холестерина ЛПНП. Окислительное повреждение и свободные радикалы увеличивают артериальное воспаление. Кроме того, атеросклероз развивается из липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые окисляются свободными радикалами.

Увеличенное клеточное окисление может быть вызвано следующими причинами:

  • высокий уровень потребления фруктозы и отсутствие защитного холестерина в рационе
  • низкое потребление защитных антиоксидантов, таких как витамин Е, витамин С, цинк, селен, таурин, куркумин
  • потребление пастеризованных молочных продуктов (тепловые повреждения молочного белка)
  • обугленная пища
  • пестициды
  • курение
  • высокий уровень двухвалентного железа в крови
  • загрязнение окружающей среды
  • чрезмерное употребление алкоголя
  • потребление гидрогенизированных жиров и полиненасыщенных рафинированных растительных масел, которые содержат транс-жиры
  • хронический стресс.

Состав атеросклеротической бляшки

Большинство медицинских работников считают, что склеротические бляшки в артериях состоят из насыщенных жиров и холестерина. Но исследования показали, что это не так. Артериальные бляшки на самом деле состоят из следующих компонентов:

  • Волокнистые ткани, в основном коллаген = 68% от объема бляшек.
  • Отложения кальция = 8%.
  • Воспалительные клетки = 7%
  • Пенные клетки (увеличенные белые кровяные клетки, полные мусора) = 1%.
  • Липид (жир) = 16%.

Кроме того, 74% от всех жиров в активной зоне бляшки являются ненасыщенными жирами.

Как снизить атерогенность крови

Употребление в пищу неправильных продуктов может увеличить атерогенность крови, тем самым повышая риск возникновения и развития атеросклероза. Каких компонентов в своем рационе стоит избегать?

  1. Насыщенный жир

Продукты с содержанием насыщенных жиров являются чрезвычайно атерогенными. Большинство из них происходят из животных источников, но некоторые растительные продукты тоже содержат насыщенный жир. К ним относятся пальмовое масло, кокосовое масло и масло какао. Основными источниками животных жиров являются говядина и говяжий жир, свинина, телятина, баранина, сало, жир птицы, коровье и козье молоко, сливочное масло, сливки, сыры и другие молочные продукты.

  1. Трансжиры

Трансжирные кислоты и гидрогенизированный жир в продуктах питания являются атерогенными. В идеале трансжиры в вашем рационе не должны составлять более 1 процента от общего числа ежедневных калорий. Основными источниками этих жиров являются растительные масла и маргарин. Список пищевой ценности на упаковке продукта обычно указывает на содержание транс-жиров.

  1. «Плохой» холестерин

Трансжиры и насыщенные жиры с высоким содержанием липопротеидов низкой плотности, или плохого холестерина, чаще всего употребляются в пищу из таких продуктов, как говядина и другое красное мясо, яичные желтки, субпродукты, ракообразные и жир домашней птицы. Например, средний яичный желток содержит около 184 мг холестерина. Около 100 г говяжьей печени содержит, в среднем, 309 мг холестерина.

  1. Пища быстрого приготовления и бакалейная продукция

Фаст фуд, особенно тот, который нужно жарить, является весьма атерогенным элементом питания. Жиры для его приготовления производятся с помощью процесса, называемого гидрированием, при котором образуются транс-жирные кислоты. Это означает, что продукты, сделанные с использованием этих жиров, будут содержать насыщенные и транс-жиры. Переработанные продукты питания и печеные продукты, такие как пончики, печенье, торты, крекеры, картофель фри, булочки и пироги – некоторые примеры таких продуктов.

  1. Натрий

Избыток натрия является одним из факторов, который приводит к гипертензии — воспалительной реакции, способствующей развитию атеросклероза. Люди получают до 75 процентов дозы натрия из обработанных пищевых продуктов, включающих супы, томатный соус, приправы, консервы и готовые смеси. Глутамат натрия является важным источником натрия в консервированных, упакованных и замороженных продуктах.

  1. Избыток сахара

Сахар способствует повышению уровню глюкозы в крови, а также холестерина. Слишком много сахара преобразуется организмом в жирные кислоты и холестерин.

Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеидемий

Конец ХХ века ознаменовался крупными достижениями в лечении атеросклероза. Это связано в основном с успешной коррекцией дислипопротеидемий (ДЛП), которые являются патогенетическим звеном атерогенеза и одним из главных факторов риска коронарной (ишемическ

Конец ХХ века ознаменовался крупными достижениями в лечении атеросклероза. Это связано в основном с успешной коррекцией дислипопротеидемий (ДЛП), которые являются патогенетическим звеном атерогенеза и одним из главных факторов риска коронарной (ишемической) болезни сердца (КБС).

В процессе атерогенеза в стенке артерий происходит накопление и отложение холестерина (ХС), что во многом определяет начальные этапы и дальнейшее развитие атеросклероза. Вместе с тем имеются веские основания полагать, что в основе данной патологии лежит не само по себе повышение уровня ХС в сыворотке (плазме) крови, то есть не «гиперхолестеринемия» как таковая. Точнее было бы сказать, что развитие заболевания определяется типом и концентрацией в крови липопротеидных частиц, транспортирующих ХС, и зависит от судьбы этих частиц в кровотоке и артериальной стенке.

Читайте также:  Сцинтиграфия – всех костей скелета, щитовидной железы, печени, почек

Помимо ХС в состав липопротеидов входят другие липидные компоненты и аполипопротеины (апо) разных классов. Холестерин свободный и в виде эфиров и триглицериды (ТГ) являются компонентами как атерогенных, так и неатерогенных липопротеидов. Атерогенные липопротеиды низких плотностей отличаются от антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛВП) по белковому составу: основным апобелком липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) является апо В, которого нет в ЛВП, а основным белковым компонентом ЛВП — апо А. Определение в сыворотке крови уровня апо А и апо В позволяет с высокой степенью достоверности оценить уровень липопротеидов высокой и низкой плотности; однако на практике проведение количественного измерения этих апобелков для большинства клинических лабораторий пока недоступно.

Содержание каждого класса липопротеидов с достаточной для клинической практики степенью достоверности характеризуется уровнем входящего в их состав холестерина. Известно, что ЛОНП служат основным транспортером триглицеридов, а содержание ХС ЛОНП рассчитывается по формуле

ХС ЛОНП (ммоль/л) = ТГ (ммоль/л)/2,2 или ХС ЛОНП (мг/дл) = ТГ (мг/дл)/5.

Уровень ХС ЛВП определяется в плазме или сыворотке крови после осаждения апо В-содержащих липопротеидов низких плотностей. После измерения уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛВП (липидной триады) рассчитывают уровень ХС, входящего в состав наиболее атерогенных ЛНП по формуле Фридвальда:

ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/2,2 — ХС ЛВП (при расчете в ммоль/л) или ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/5 — ХС ЛВП (при расчете в мг/дл).

Липопротеиды различных классов обладают разным атерогенным потенциалом. В развитии атеросклероза большую роль играет проникновение в артериальную стенку из кровотока ЛНП, липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП), подфракции мелких частиц липопротеидов ЛОНП. Чем выше содержание в сыворотке крови этих липопротеидов, тем выше риск атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Подфракции крупных частиц ЛОНП и хиломикроны не проникают в артериальную стенку из-за большого размера частиц, поэтому не считаются атерогенными.

В настоящее время твердо установлено, что не только гиперхолестеринемия (повышенный уровень в крови ЛНП), но и гипертриглицеридемия, то есть повышенное содержание липопротеидов, обогащенных триглицеридами, ассоциируется с преждевременным развитием коронарного атеросклероза.

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия могут быть вторичными по отношению к ряду заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром, гипотиреоз, алкоголизм и др.). ДЛП является одним из четырех основных компонентов высокоатерогенного метаболического синдрома. В этих случаях выявление и коррекция ДЛП необходимы для диагностики и лечения этих состояний.

Антиатерогенные ЛВП рассматриваются как показатель сниженного риска атеросклероза: чем ниже содержание в крови ЛВП и холестерина, входящего в их состав (ХС ЛВП), тем выше риск развития КБС. ЛВП обладают несколькими механизмами защиты от атеросклероза. В первую очередь, это участие их в обратном транспорте холестерина, когда частицы ЛВП захватывают ХС с мембран клеток, в том числе и артериальных, и транспортируют его в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма. Эта способность ЛВП считается их основным физиологическим свойством. Кроме того, ЛВП препятствуют развитию атеросклероза благодаря своим антиоксидантным, антивоспалительным, антиагрегаторным и профибринолитическим свойствам. Низкий уровень ЛВП ассоциируется с «атерогенным» образом жизни, так как ХС ЛВП снижается при курении, ожирении, гиподинамии.

Среди практикующих врачей общепринятым стало мнение, что прогноз развития атеросклеротических заболеваний для пациента, у которого значительная доля ХС входит в состав ЛВП, отличается от прогноза для больного с таким же уровнем общего ХС, который, однако, распределен преимущественно в ЛНП, а доля ХС ЛВП низка.

В настоящее время появляется все больше информации о практических достижениях в области коррекции липидных нарушений. Это в значительной мере обусловлено созданием новых мощных гиполипидемических лекарственных препаратов, к разработке которых подталкивает понимание того, что современный крайне неблагоприятный образ жизни способствует повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая КБС. Независимо от уровня ХС увеличение массы тела способно изменять процессы метаболизма липопротеидов и приводить к потенциально атерогенным отклонениям в спектре липопротеидов. Иными словами, диагностика и коррекция ДЛП, которая основывается на понимании роли липопротеидов в атерогенезе и влияния образа жизни на их метаболизм, представляют собой намного более адекватный подход к профилактике атеросклероза, нежели лечение, нацеленное только на коррекцию уровня ХС.

Немаловажным в патогенезе атеросклероза является тот факт, что характер ДЛП оказывает мощное влияние на состояние сосудистого эндотелия: повышенное содержание ХС в ЛНП и ЛОНП вызывает нарушение ответа эндотелия на действие эндотелий-зависимых вазодилятаторов, тогда как ЛВП обладают противоположным действием. Более того, оказалось, что, если животным отменить питание, индуцирующее гиперхолестеринемию, функция эндотелия восстанавливается. Можно полагать, что и у людей гипохолестеринемическая диета будет сопровождаться коррекцией эндотелиальной дисфункции.

Каковы же механизмы, обусловливающие нарушение нормального функционирования эндотелия кровеносных сосудов при ДЛП? Для комбинированной ДЛП, то есть при увеличении концентрации как ЛНП, так и ЛОНП (общего ХС и ТГ), характерно накопление в крови мелких, плотных, модифицированных, чаще всего окисленных частиц ЛНП. Такие частицы вызывают дисфункцию эндотелия. Попадая в субэндотелиальное пространство, мелкие ЛНП подвергаются дальнейшему окислению, захватываются макрофагами и таким образом участвуют в образовании пенистых клеток, которые являются неотъемлемым компонентом атероматозной бляшки.

Химически модифицированные липопротеиды (окисленные, гликозилированные и др.) способны запускать аутоиммунный ответ. Это сопровождается формированием ЛНП-содержащих аутоиммунных комплексов, которые, в свою очередь, активируют макрофаги и повреждают эндотелиальные клетки. Кроме того, модифицированные ЛНП (и содержащие их иммунные комплексы) эффективно стимулируют выброс или секрецию моноцитами или образовавшимися из них макрофагами повышенного количества цитокинов, таких, как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин 1-бета (IL-1β). Патогенетический потенциал такой стимуляции в ускоренном атерогенезе огромен. Цитокины индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, способствуют синтезу и секреции эндотелием соединений, обладающих прокоагулянтными свойствами, а также факторов роста, способствующих пролиферации гладкомышечных клеток (ГМК).

Пролиферация ГМК считается одной из наиболее ярких характеристик развития атеросклеротического поражения. Было показано, что в условиях in vitro промежуточные продукты, образующиеся при синтезе ХС (изопреноиды), стимулируют рост и миграцию в интиму этих клеток. Поэтому лекарственные препараты, блокирующие синтез ХС на этапе образования мевалоната (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы), угнетают пролиферацию ГМК и таким образом могут независимо от действия на липопротеиды влиять на развитие атеросклероза и ИБС.

Модифицированные ЛНП оказывают хемотаксический эффект на моноциты, способствуя их прилипанию к эндотелию. Модифицированные ЛНП тормозят пролиферацию эндотелиальных клеток, которая представляет собой механизм восстановления поврежденного эндотелия. В противоположность этому ЛВП, наоборот, стимулируют пролиферацию эндотелия и способствуют нормализации его функций.

Имеются данные о том, что модифицированные ЛНП усиливают секрецию эндотелина-1, тормозят активность NO-синтазы и тем самым провоцируют спазмирование артерий. При повышенном уровне ХС ЛНП нарушается продукция простациклина — мощного вазодилятатора и ингибитора агрегации тромбоцитов; в то же время ЛВП усиливают его синтез и секрецию. Модифицированные ЛНП снижают активность фибринолиза, ингибируя секрецию эндотелиальными клетками тканевого активатора плазминогена (ТАП), стимулируя продукцию этими же клетками ингибитора ТАП (ИТАП-1) и усиливая таким образом тромбообразование.

Особенно атерогенной формой ЛНП является липопротеид (а) [ЛП (а)], состоящий из ЛНП и специфического апопротеина (а). Апо (а) по своей структуре в значительной мере подобен плазминогену. Предполагается, что ЛП (а), связываясь с рецепторами для плазминогена на поверхности эндотелия, конкурентно ингибирует превращение плазминогена в плазмин, что также способствует тромбообразованию.

Читайте также:  Полный список необходимых игрушек от 0 до 12 лет, руководство по возрастам

Нарушением метаболизма липопротеидов можно объяснить ряд изменений в системе гемостаза, усугубляющих атеротромбоз. Процесс свертывания крови вызывается происходящей на клеточной поверхности активацией фактора VII, что имеет место при пищевой липидемии и усиливается при увеличении в плазме концентрации насыщенных жирных кислот. В результате активации фактора VII усиливается синтез фибриногена, индуцирующего агрегацию тромбоцитов и образование фибринового сгустка.

Таким образом, накопленные к настоящему времени фундаментальные знания о метаболизме липопротеидов служат основой как для проведения более дифференцированной диагностики атерогенных ДЛП, так и для разработки эффективных схем коррекции липидных нарушений, что позволяет достичь поставленных задач при лечении различных категорий пациентов, относящихся к группе высокого риска.

Принципиально новым подходом в коррекции ДЛП как одного из основных факторов риска КБС является оценка не только степени выраженности и типа ДЛП, но и суммарного (общего, тотального, абсолютного, глобального) риска КБС. Величина суммарного риска КБС определяется наличием и степенью выраженности всех имеющихся у конкретного человека факторов риска, что обусловлено многофакторной этиологией атеросклероза. В эпидемиологических проспективных исследованиях было показано, что частота возникновения острых эпизодов КБС (острый инфаркт миокарда смертельный или несмертельный и внезапная смерть) значительно выше при сочетании факторов риска, даже умеренно выраженных, чем при наличии одного изолированного фактора риска, даже очень высокого по уровню.

Исходя из этого, группа экспертов трех Европейских научных обществ, объединяющих специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний (по изучению гипертонии, атеросклероза и общества кардиологов), разработала методику коррекции факторов риска, прежде всего ГЛП и артериальной гипертонии, с использованием данных по оценке суммарного риска развития острых эпизодов (осложнений) КБС в ближайшие 10 лет.

Суммарный риск рассчитывается по прогностическим программам, составленным на основании данных проспективного наблюдения за заболеваемостью и смертностью в больших выборках населения, обследованных первично на наличие и уровень возможных факторов риска КБС. Суммарный риск рассчитывается либо по таблицам, опубликованным в зарубежной и отечественной литературе, так называемым специальным «счетчикам риска», выпускаемым рядом фармацевтических компаний, либо с помощью компьютерных программ, например подготовленной немецкими исследователями программы, созданной на основании эпидемиологического проспективного исследования программы PROCAM.

Схема показаний к лечению гиперхолестеринемии с учетом уровня общего холестерина и суммарного коронарного риска (риска КБС)

Тактика коррекции ДЛП строится исходя из уровня липидов (в основном общего ХС и ХС ЛНП) и из значений суммарного риска КБС каждого пациента (см. схему). При суммарном риске менее 20% предпочтительна немедикаментозная коррекция ДЛП, то есть оздоровление образа жизни по трем направлениям: гиполипидемическая диета, отказ от курения, физическая активация. При суммарном риске более 20% наряду с методами коррекции образа жизни решается вопрос о медикаментозном лечении ДЛП.

В рекомендациях европейских специалистов основными факторами высокого риска КБС считаются наличие самой КБС, возраст и пол, курение, уровень систолического артериального давления и уровень ХС сыворотки крови. Нормальным предлагается считать уровень общего ХС 1. Перова Н. В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (Применение Европейских рекомендаций 1994 г. к российским условиям)// Кардиология. 1996. № 3. С. 47-53.
2. Робинс С. Дж. Коррекция липидных нарушений. Основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. М.: Медицина, 2001.
3. Lipid metabolism disorders and coronary heart disease. Primary prevention, diagnosis and therapy guidelines for general practice. Assmann G. (ed). 2nd edition. MMV Medizin Verlag, 1993.
4. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the second joint task force of European and other Societies of coronary prevention// European Heart J. 1998. 19: 11434-11503.
5. Davidson M. N. Rosuvastatin: a highly efficacious statin for the treatment of dyslipidaemia Epert onin// Invest Drugs. 2002. 11 (1): 125-132.
6. Shepherd J., Hunninghake D. Harris Setal A review of the safety profile of rosuvastatin in an international phase II/ III clinical trial programme (abstract) Intern. Symp. On Drug Affecting Lipid Metabolism (Dalm). Nye (9 — 13 September 2001).
7. Corsini A. Fluvastatin: Effects beyond cholesterol lowering J. Cardiovasc// Pharmacol Therap. 2000. 5(3): 161-175.
8. Hussein O., Rosenblat M., Sehlezinger et al. Reduced platelet aggregation after fluvastatin therapy is associated with altered platelet lipid composition and drug binding to the platelets// Br. J. Clin. Pharmacology. 1997. 44: 77-83.
9. Leonhardt W., Rurktschiee T., Meissner D. et al. Effects of fluvastatin therapy on lipids, antioxidants, oxidations of LDL and trace metals// Eur. J. Clin Pharmacology. 1997. 53: 65-59.
10. Herd J. A., Ballantine C. M., Farmer J. A. et al. Effects of fluvastatin in coronary atherosclerosis in patients with mild to moderate cholesterol atheroscleosis Study (LCAS)// Am J. Cardiol. 1997. 80: 278-286.
11. Serruys P. W. J. C., Feyter P., Maccya C. et al Prevention study (LIPS) Investigabors. Fluvastatin for prevention of cardial events following successful first percutaneaus coronary intervention. A Randomized Controlled Trial// JAMA. 2002. 217 (24): 3215-3222.
12. Ballantyne C. M., Pazzucconi F., Pintox et al. Efficacy and tolerability of fluvastatin extended — release delivery system — pooled analysis// Clinical Therapeutics. 2001. 2312: 177-190.
13. Benghozi R., Bortilini M., Jia Y. et al. Frequency of creatin kinase elevation during treatment with fluvastatin// Am J. Cardiol. 2002. 89: 231-233.
14. Sabia M., Prasad P., Smith H. T. et al. Safety, to lerability, and pharmacokinetics of an extended — release formulation of fluvastatin administered once daily to patients with primary hypercholesterolemia// J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. 37: 502-511.
15. Serruys P. W., Foley D. P. et al. A randomized placebo-controlled trial of fluvastatin for prevention of restenosis after successful coronary balloon angioplasty. Final results of the fluvastatin angiographic restenosis (FLARE) trial// European Heart Journal. 1999. 20: 58-69.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины — отличия

Липопротеиды являются комплексным показателем, который состоит из липидов и протеинов, вступающих во взаимодействие в процессе метаболического обмена.

Одним из основных свойств липопротеинов является перемещение по организму триглицеридов и холестеринов в процессе циркуляции крови.

Точно определить риск прогрессирования атеросклероза можно при помощи коэффициента атерогенности, который определяет соотношение между полезными и вредными холестеринами.

Классификация

В медицине существует определённое разделение между липидами, которое делит их на основные фракции.

Полная их классификация приведена в таблице ниже.

Наименование Описание
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Основной задачей данной фракции является перемещение по кровеносным сосудам липидов, витамина Е и других соединений их печени. ЛПНП собрало в себе наибольшее количество холестеринов, что наделяет её высоким показателем атерогенности.
Повышенная концентрация данной фракции указывает на риск развития ишемии сердца. Увеличение данного показателя провоцируется следующими факторами:
· Малоподвижный образ жизни;
· Рацион с большим количеством калорий;
· Нарушении выработки гормонов;
· Патологиях печени;
· Наследственной предрасположенности;
· Влияние алкоголя или сигарет.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) Эта фракция характеризуется размерами, меньшими чем ХМ, но они очень похожи по структуре. Основным отличием ЛПОНП от ХМ является то, что они содержат большую концентрацию холестеринов, фосфолипидов и протеинов, тогда как триглицериды (ТГ) в них содержаться в меньшей доле.
ЛПНОП синтезируется в полости печени, откуда и начинают переносить по организму ТГ и другие липопротеины. Важно осознавать, что повышение уровня ЛПОНП в крови, через поступающую в организм пищу, повышает риск развития атерогенных заболеваний. Также концентрация ЛПОНП может увеличиваться при наследственной расположенности, либо нарушении выработки почечных гормонов.
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) Эта фракция появляется после того, как на ЛПОНП воздействует ЛПНП и липопротеинлипаза. Если проводить исследование крови натощак, то ЛППП в крови не должны быть обнаружены. Повышение данного показателя в крови происходит при наследственной расположенности, либо чрезмерном употреблении растительных жиров.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Данная фракция характеризуется наименьшей концентрацией холестерина, а половина ЛПВП – это белок. Основной класс липопротеидов имеет самые маленькие размеры комплексов.
Синтез ЛПВП осуществляется в печени. Главной их функцией является перемещение липидов из тканей в печень, а также утилизация из организма излишнего количества холестеринов. По факту это единственный способ естественного выведения ХС из организма.
Важно контролировать этот показатель для нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
Хиломикроны (ХМ) Наиболее крупноразмерные комплексы среди липопротеинов, которые богаты на концентрацию триглицеридов. ХМ отвечают за перенос по организму холестерина и жирных кислот, поступивших в организм пищевых продуктов, из кишечника в ткани, а оттуда в полость печени.
В здоровом состоянии, хиломикроны формируются после потребления пищевых продуктов, полностью исчезая через 12 часов. Именно поэтому, при сдаче крови на лабораторные исследования натощак, они почти не проявляются в результатах анализов.

«Хорошие» и «плохие» липопротеины к содержанию ↑

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенез отчасти зависит от размера липидного комплекса.

Сами соединения могут играть в нем разную роль, зависимо от которой их и разделяют на группы:

  • Оказывающие атерогенное действие – таковыми являются ЛПНП, ЛПОНП и ЛППП;
  • Обладающие антиатерогенными свойствами – ЛПВП, что очищают сосудистые стенки от холестериновых накоплений.

В некоторой степени атерогенные и антиатерогенный фактор связаны с размером самих липопротеинов.

Липопротеиды высокой плотности не провоцируют риск развития атеросклеротических бляшек в сердце и сосудах. Это обусловлено тем, что они имеют достаточно маленький размер, чтобы беспрепятственно проходить через сосудистые стенки, не деформируя и не травмируя их.

Эта особенность позволяет ЛПВП не засорять проток сосуда и иметь антиатерогенное действие на организм.

Виды липопротеидов

Более крупный размер имеют ЛПНОП и ХМ, что содержат повышенную концентрацию ТГ, и являются липопротеинами, которые не имеют свойств атерогенности.

Однако медицинскими экспертами доказано, что увеличенный их уровень в крови может повлечь к прогрессированию панкреатиту. Липопротеины низкой плотности после окисления могут оседать на сосудистых стенках.

Атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛППП, которые достаточно легко оседают на сосудистых стенках, что приводит к накоплению холестериновых отложений.

Чаще всего, на показатель ЛППП особо не обращают внимания, так как он является только промежуточным.

Повышенный показатель атерогенных липопротеинов указывает на повышенный риск прогрессирования ишемической болезни сердца.

Помимо этого, на риск развития ишемии сердца влияет и размер ЛПНП. Как пример у лиц, которые имеют высокую концентрацию липопротеидов низкой плотности типа В, риск прогрессирования ишемической болезни сердца вырастает в 3 раза.

Классификация липопротеидов к содержанию ↑

Из чего состоят атерогенные липопротеины?

Форма липидов представлена в виде шара из белковых молекул, а основная их задача – перемещение по организму холестеринов, триглицеридов и других компонентов. Каждая из фракций имеет разный размер, свойства и структурные компоненты.

Липопротеины выглядят как сферы, в центре которых располагаются триглицеридные и холестериновые соединения, формирующие гидрофобное ядро.

Данную сферическую структуру плотно окружили фосфолипиды и апобелки, которые вступают в реакцию со многими рецепторами и помогают липопротеидам выполнять их функциональные обязанности.

В медицине выделяется несколько разновидностей апобелков, которые приведены в таблице ниже.

Вид апобелка Описание
А1 Отвечает за перемещение холестеринов из периферических тканей в полость печени, а также помогает вывод лишний холестерин из организма. А1 является главным компонентом липопротеинов высокой плотности.
В Этот вид апобелка составляет преимущественную часть хиломикронов, липопротеидов очень низкой, низкой и промежуточной плотности. Он помогает упомянутым транспортировщикам передавать жиры к тканям.
С Является составляющей ЛПВП.

Липопротеиды низкой плотности

Что такое коэффициент атерогенности?

Чтобы определить данный показатель требуется оценить состояние обмена липидов.

При проведении лабораторного исследования липидограммы определяются следующие показатели:

  • Общий холестерин;
  • Триглицерид;
  • ЛПВП;
  • ЛПНП;
  • ЛПОНП;
  • Коэффициент атерогенности (КА).

Исследование проводиться по следующей формуле:

Тогда так сам коэффициент атерогенности определяется следующим образом:

Повышенные результаты по данному показателю указывают на риск развития в организме заболеваний.

Человеку с повышенными результатами необходима лекарственная терапия, соблюдение диеты, а также активный образ жизни.

Причины нарушения баланса

Отклонения показателей липидных фракций от нормы влечет к развитию атеросклеротических отложений и ряда других заболеваний, провоцируемых холестериновыми бляшками.

Основными факторами, влияющими на нарушенный метаболизм жиров, являются:

  • Сидячий образ жизни и низкая физическая активность;
  • Постоянное пребывание в стрессовых ситуациях – в таких ситуациях увеличивается выработка кортизола, а показатель инсулина снижается. Также растут все липидные фракции, что повышает риск развития патологий сердца и сосудов;
  • Рацион питания, содержащий большое количество жиров;
  • Алкоголь и сигареты;
  • Ожирение;
  • Наследственная расположенность;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Диабет и иные патологии, при которых нарушается выработка гормонов;
  • Печеночные и почечные патологии;
  • Употребление отдельных видов медицинских препаратов.

ЛПНПк содержанию ↑

Когда направляют на анализ?

В большинстве случаев, врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектра в следующих ситуациях:

  • Единоразово в 5 лет при регулярном осмотре в качестве профилактики;
  • При обнаружении повышенного уровня общего холестерина;
  • Если имеют прямые факторы повышения риска развития атеросклероза (возрастная категория более 45 лет, наличие лишнего веса, употребление никотина, сахарный диабет, малая двигательная активность);
  • При наследственной предрасположенности (если у родственников регистрировались патологии сердца и сосудов, диабет, отмирание тканей сердечной мышцы, либо инсульт);
  • Для отслеживания эффективности применяемого курса лечения.

Чтобы получить наиболее точные результаты липидограммы необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • Кровь забирают натощак не меньше, чем через десять часов после последнего приема пищи;
  • За 24 часа до анализа нужно воздержаться от употребления алкогольных напитков и сигарет;
  • Избегать сильных эмоциональных нагрузок и физических упражнений за сутки до исследования.

Врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектрак содержанию ↑

Норма в липидограмме

Показатель Норма ( ммоль/литр)
Холестерин 3.4 – 5.4
ЛПНП 1.71 – 3.6
ЛПВП >1
ЛПОНП 0.13 – 1.63
Триглицериды 0 – 2.25

Помимо этого, окончательные показатели могут отклоняться от нормы под воздействием следующих факторов:

  • Прием жирной пищи накануне исследования;
  • Употребление сигарет за час до забора крови;
  • Воздействие стрессов;
  • Наличие простуды или инфекционных заболеваний;
  • Вынашивание ребенка;
  • Почечные или печеночные патологии;
  • Употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • Проведение рентген контрастных исследований накануне липидограммы.

При наличии одного из вышеперечисленных факторов, требуется уведомить лечащего врача об этом, чтобы он внес поправки к нормам и точно определил диагноз.

Заключение

Наличие в организме различных фракций липидов помогает эффективно перемещать по организму холестерины и триглицериды. Показатель атерогенности липопротеинов используется для определения риска развития атеросклероза и повышенного содержания липидов в крови.

Основным лабораторным исследованием является липидограмма, которая назначается при подозрениях на повышенный холестерин. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Похожие публикации:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Ссылка на основную публикацию
Хирургическое лечение пневмоторакса 1
Хирургическое лечение пневмоторакса ПЕРВИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС Первичный спонтанный пневмоторакс возникает с частотой от 1 до 18 случаев на 100 000...
Характеристика тромбоцитов 8 класс 1
Тромбоциты. Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой образования овальной или округлой формы диа-метром 2 - 5 мкм. Тромбоциты человека и...
Хасанова Элеонора Венеровна
Элеонора хасанова М.В. Нестеров. Пустынник. 1888-1889. Холст, масло Еще недавно творчество М.В.Нестерова (1862—1942) представлялось основательно изученным. Большое внимание отечественное искусствоведение...
Хирургическое лечение рака простаты – роботизированная простатэктомия
Рак простаты - какую операцию выбрать? Какая операция для радикального лечения рака простаты самая эффективная? Этот вопрос в том или...
Adblock detector